Fisiopatologia
O hiperparatireoidismo, também conhecido como osteíte fibrosa cística generalizada ou doença de Recklinghausen do osso, é o resultado da hiperatividade das glândulas paratireóides produtoras de paratormônio (PTH). O aumento da produção do PTH é secundário à hiperplasia glandular (9% dos casos) ou ao adenoma da glândula (90%); apenas em circunstâncias muito raras (1 %) o hiperparatireoidismo ocorre secundariamente ao carcinoma de paratireóide. A secreção excessiva de PTH, que atua sobre os rins e sobre os ossos, leva a transtornos no metabolismo do cálcio e do fósforo, resultando em hipercalcemia, hiperfosfatúria e hipofosfatemia. A excreção renal de cálcio e fosfato está aumentada, e os níveis séricos de cálcio estão elevados, enquanto os de fósforo estão reduzidos. Níveis séricos de fosfatase alcalina também estão elevados. O hiperparatireoidismo pode ser dividido em primário, secundário e terciário. A forma clássica do transtorno, hiperparatireoidismo primário, é caracterizada por aumento da secreção de PTH resultante de hiperplasia, adenoma ou carcinoma das glândulas paratireóides. O hiperparatireoidismo primário geralmente está associado à hipercalcemia. Mulheres são afetadas com frequência três vezes maior que os homens, e o transtorno é mais frequentemente observado em pacientes na terceira a quinta décadas de vida. O hiperparatireoidismo secundário é causa do por aumento da secreção de PTH em resposta a um estado hipocalcêmico sustentado. Geralmente, a causa fundamental da hiperfunção das glândulas paratireóides é o comprometimento da função renal. A hiperfosfatemia devida à insuficiência renal resulta em hipocalcemia crônica, que por sua vez promove o aumento na secreção paratireóide. Embora o hiperparatireoidismo secundário geralmente seja hipocalcêmico, ele pode ser normocalcêmico como uma resposta adaptativa ao estado hipocalcêmico. O hiperparatireoidismo terciário representa uma transformação de um estado hipocalcêmico para hipercalcêmico. As glândulas paratireóides “escapam” do efeito regulador dos níveis séricos de cálcio. Os pacientes que apresentam este escape geralmente são submetidos à hemodiálise; são considerados portadores de hiperparatireoidismo autônomo. Embora o hiperparatireoidismo primário seja tradicionalmente sinônimo da forma hipercalcêmica do transtorno, alguns pacientes, apesar disso, podem ter níveis séricos de cálcio normais ou até mesmo reduzidos. Por esta razão, Reiss e Canterbury propuseram um método alternativo de classificar o hiperparatireoidismo baseado nos níveis séricos de cálcio. Neste sistema, o hiperparatireoidismo é considerado hipercalcêmico, normocalcêmico ou hipocalcêmico.
A fim de compreender as manifestações clínicas, patológicas e radiológicas do hiperparatireoidismo, o conhecimento das atividades interrelacionadas do PTH e da vitamina D na metabolização do cálcio é essencial, os locais alvo principais no sistema esquelético para o hiperparatireoidismo são o ombro, a mão, as vértebras e o crânio, conforme referencia.
Locais alvo principais de hiperparatireoidismo.
Referência: Radiologia Ortopédica, Uma Abordagem Prática, Adam Greenspan.
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